Paratiroidi

L’uomo possiede 2 coppie di paratiroidi.

Le  paratiroidi inferiori sono di norma posizionate in prossimità della faccia infero-laterale dei poli tiroidei inferiori, una a dx e una a sn.

Le paratiroidi superiori si trovano adiacenti alla faccia dorso laterale della tiroide, all’altezza dell’istmo, una a dx e una a sn.

Le paratiroidi secernono nel sangue il Paratormone (PTH), in risposta alla diminuzione delle concentrazioni extracellulari di calcio ionizzato. Una proteina recettoriale di membrana (calcium-sensing receptor:Ca-SR) funziona da sensore del calcio nelle cellule paratiroidee.

Il PTH aumenta i livelli di calcio nel sangue, stimolando il rilascio di calcio dall’osso, favorendo il riassorbimento del calcio nel tubulo renale distale e attivando l’idrossilazione renale della vitamina D, che  a sua volta incrementa l’assorbimento intestinale di calcio.

L’iperparatiroidismo primitivo è la causa più comune di ipercalcemia.

Calcemia aumentata e PTH elevato = IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO

In tutte le altre forme di ipercalcemia, ed in particolare nella forma

paraneoplastica -è la seconda causa di ipercalcemia per frequenza- il PTH è basso, ad eccezione della ipercalcemia familiare ipocalciurica e delle forme da diuretici tiazidici e da litio.

Quando il paratormone è ai limiti superiori della norma in presenza di ipercalcemia, c’è  comunque una abnorme regolazione dei livelli di calcio nel sangue da parte delle paratiroidi.

I livelli di PTH normalmente aumentano con l’età, ma i valori di riferimento forniti dai laboratori non sono ancora differenziati per fasce di età.

Se consideriamo il dosaggio IRMA del PTH di seconda generazione, i valori normali di riferimento sono 10-65 pg/ml. In realtà in persone normali di età <40 anni  senza deficit di vitamina D e con normale funzionaltà renale, il limite superiore del valore normale  dovrebbe essere intorno ai 45.

 Se in una donna di 30 anni con ipercalcemia troviamo un PTH di 60, questo è da considerarsi comunque elevato in rapporto alla calcemia ed espressivo di iperparatiroidismo primitivo.

EPIDEMIOLOGIA IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO

E’ una endocrinopatia molto comune (la patologia delle paratiroidi  è la terza patologia endocrina  per frequenza, dopo diabete e malattie della tiroide).

Dopo l’avvento degli analizzatori automatici, che eseguono di routine la calcemia nell’ambito del profilo biochimico,  si è assistito ad un incremento notevole dell’incidenza dell’iperparatiroidismo primitivo, che aumenta con l’età ed è piu’ comune (3:1) nelle donne (28 nuovi  casi/100.000 persone/anno da studio della Mayo Clinic; 1.7% delle donne in post-meopausa da studio svedese).

Attualmente si stima una incidenza di 20-30/100.000 persone/anno e una prevalenza dell’1%, che diventa >2% se si considera la fascia di età oltre i 55 anni, con un rapporto femmine/maschi di 3:1.

E' fondamentale poterlo riconoscere e curare per evitare essenzialmente osteoporosi.

IPERPARATIROIDISMO NORMOCALCEMICO

(Spesso viene rilevato dosando il PTH, anche in presenza di normale calcemia,  nell’ambito delle valutazioni per osteoporosi.)

Prima di formulare questa diagnosi, è necessario che tutte le cause di iperparatiroidismo secondario siano state escluse.

- E’ essenziale riconoscere la coesistenza di un deficit di vitamina D, che è la causa piu’ frequente di aumento del PTH con calcemia normale.

La normalizzazione della vitamina D (25OHvitamina D > 30 ng/ml)  in questi casi normalizza il PTH. 

-Alcuni pazienti possono invece diventare ipercalcemici in seguito alla somministrazione di vitamina D, perché viene a smascherarsi un tipico iperparatiroidismo  primitivo.

Se il PTH resta elevato, il calcio rimane normale nonostante correzione eventuale deficit di vitamina D e  la funzionalità renale è normale, è possibile che sia un iperparatiroidismo normocalcemico.

(rappresenta una forma subclinica iniziale di iperpara primitivo? Puo’ esprimere una resistenza parziale al PTH?)

Circa il 20-40% dei pazienti con iperparatiroidismo

normocalcemico sviluppa nel tempo una progressione di malattia.

DATI BIOCHIMICI piu’ comuni nell’IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO oggi

  • IPERCALCEMIA (frequentemente contenuta entro 1 mg oltre il limite superiore di normalità) in presenza di PTH AUMENTATO (o inappropriatamente ai limiti superiori della norma). 
  • Fosforemia ai limiti inferiori della norma  o ridotta ( 25%)
  • ALP e markers di turn-over osseo ai limiti sup della norma.
  • 25OHvitamina D frequentemente ridotta
  • Calciuria ai limiti superiori della norma o aumentata (40%)

LOCALIZZAZIONE ADENOMA PARATIROIDEO (da fare  dopo la diagnosi biochimica)

Prima linea:

  • SCINTIGRAFIA PARATIROIDEA (sestamibi)
  • ECOGRAFIA PARATIROIDEA
  • IMPIEGO COMBINATO ECO e SCINTI eseguite insieme

Seconda linea:

  • TECNICHE di FUSIONE SCINTIGRAFIA  SPECT/TC
  • RM (specie per localizzazione ectopica)
  • Agoaspirato con dosaggio PTH su liquido di lavaggio  (per noi non dirimente)
  • Sampling venoso selettivo (nelle recidive con imaging non dirimente.

 

Curiosità storiche:

  • La tiroide come entita’ anatomica  viene individuata nel Rinascimento, dai grandi anatomisti  (Leonardo da Vinci, Andrea Vesalius).
  • Il termine “tiroide”  è stato introdotto per la prima volta nel ‘600 e  viene dal greco “scudo”, perché la cartilagine laringea davanti alla quale si colloca la tiroide ha la forma di uno scudo.
  • 1813: Courtois, Clément e Desormes descrivono la scoperta dello IODIO (dal greco “colorato di viola”), come vapore violetto ottenuto dal trattamento di ceneri di alghe; tale gas veniva poi condensato in cristalli.
  • La tiroxina è stata isolata nel 1914 (C. Kendall)

 

  • Matteo Cantile intervista il dott. Alessandro Marugo - Ottobre 2017

    la Liguria è sul mare: abbiamo comunque bisogno di Iodio

    Youtube Video

  • associazione tra problemi tiroidei e mammari

    Tiroide e seno

    Prof. Dott. Alessandro Marugo

    Recentemente stanno emergendo sempre più lavori scientifici che documentano un’associazione tra problemi tiroidei e mammari.
    In particolare sono stati presentati importanti risultati dal National Cancer Institute americano in occasione del meeting annuale dell’Endocrine Society, la più prestigiosa associazione di endocrinologi al mondo. L’insieme dei dati clinici di pazienti studiate dal 1973 al 2011 (oltre 700 mila donne) suggerisce che le donne affette da carcinoma mammario presentano un rischio di sviluppare carcinoma tiroideo nel 16% contro lo 0,33 della popolazione generale, soprattutto nell’età 40-60 anni con varianti anche più aggressive di CA tiroideo rispetto alle varianti più classiche (papillare e follicolare). Le motivazioni di questa maggiore predisposizione sono da ricercarsi nella radioterapia che molto spesso segue un trattamento chirurgico per carcinoma mammario, la maggiore sorveglianza oncologica a cui sono logicamente sottoposte Pazienti con carcinoma mammario e da un punto di vista strettamente endocrinologico la presenza di recettori per gli ormoni femminili in entrambe le ghiandole.

    continua a leggere su: http://www.stefanospinaci.com/tiroide-e-seno/

    http://www.alessandromarugo.com/index.php/it/patologie/tiroide/tiroide-e-seno

     

…poco sale, ma iodato!


uno slogan classico della Giornata Mondiale della Tiroide.

 

 

    

 

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